Хотя «хроническая нервозность» (по-другому хронический стресс или неврастения – прим. ред.) не звучит, как столь серьёзное психологическое расстройство, как хроническая депрессия, или посттравматическое расстройство личности, на практике, оно также оказывает существенное и постоянное влияние на качество и образ жизни страдающих от него людей.
Недугу, в той или иной степени, сопутствует патологическая скромность, связанна со страхом быть раскритикованным или «опозоренным», регулярная нервозность, приводящая к стрессам и связанным с подобным давлением физиологическим недугам, вроде болезней сердца и пищеварительной системы, а также, в некоторых особенно острых случаях, постоянное одиночество и жизнь в нищете, ввиду постоянного беспокойства о возможных ошибках, предательствах и прочих, зачастую надуманных, но вполне реальных для больного человека тревогах. Иными словами, вне зависимости от тяжести и формы, хроническая нервозность, по факту обрекает человека на постоянную жизнь в страхе и стрессе, что существенно ухудшает его здоровье и ограничивает перспективы, мешая следовать своей мечте, а в особо острых случаях, исполнять обычные ежедневные функции, в виду постоянного, ужасного и парализующего чувства тревоги и ожидания неудач.
Из средств терапии данного семейства недугов, медицина может предложить лишь препараты, которые, несмотря на свой сильный (порой даже очень сильный эффект) имеют довольно краткий эффект, а также массу потенциально опасных для здоровья и качества жизни побочных эффектов. Соответственно, людям с повышенной нервозностью и связанными заболеваниями приходится мириться с употреблением веществ, которые снижают стрессы и страхи, при этом вызывая эффект, который можно описать как постоянный седативный ступор (препараты успокоительные и нейролептики) либо с потенциальной опасностью психологического и физиологического привыкания к лекарствам (препараты на основе разных типов нейростимуляторов). Однако, как демонстрирует масса независимых экспериментов, подобным препаратам существует достойная альтернатива в форме КБД, способствующего долгосрочному и стабильному подавлению, как психологических, так и физиологических источников стресса и нервозности, при этом не вызывая возможности какой либо формы опьянения и формирования зависимости.
При грамотном использовании КБД, в особенности в комбинации с практической, поведенческой терапией нервозности, болезнь можно эффективно контролировать, без использования опасных препаратов. В данном тексте, мы, собственно рассмотрим известную информацию о влиянии каннабиноида на те или иные формы проявления стрессов и нервозности, а также принципы воздействия КБД на различные физиологические и психологические механизмы, способствующие проявлению тревожности и социального дискомфорта.
КБД в терапии и модулировании проявления физиологических симптомов повышенной нервозности и связанных недугов:
Основным компонентом проявления нервозности являются определенные формы активности нервных центров головного мозга, точнее, излишняя стимуляция определённых его секторов. От данных центров обработки сенсорных и мыслительных процессов, импульсы, вызывающие тревожные ощущения и страх, фильтруются через отделы лимбической системы мозга, позже оказывая дальнейшие физиологические реакции на тело и автономную нервную систему организма, стимуляцией выработки разных групп гормональных соединений в области гипоталамуса.
Собственно, автономная нервная система организма (она же вегетативная система организма) разделена на функциональное противоположные части: Симпатическую нервную систему, обрабатывающую сознательно воспринимаемую разумом организма человека информацию и парасимпатическую нервную систему, отвечающую за обработку инстинктивных реакций, вроде феномена реакции «бей или беги» отвечающей за восприятие организмом опасных ситуаций и автоматической реакции на возможные раздражители.
В основном, нервозные расстройства связаны именно с повышенной активностью симпатической системы (можно сказать, с её чрезмерно повышенной активностью), из-за которой, страдающие от нервозных и панических расстройств лица постоянно мысленно прогоняют через своё сознание разные реальные и надуманные угрозы. Ввиду связи данной системы со всеми органами тела, при её чрезмерной активности, нагнетаемый подобными мыслями стресс начинает сказываться на организме, проявляясь в массе соматических эффектов, затрагивающих его работу, в частности, выводя все биологические системы тела из состояния гомеостаза.
Нервозность проявляется в подобных измеримых и заметных самому субъекту физиологических реакциях:
Непреднамеренные сокращения мышц (нервные тики, дрожь) Повышенная выработка гормонов (в частности, соединений провоцирующих реакции страха/паники и агрессивность) Повышенный уровень кровяного давления и высокий ритм сердцебиения Дисбаланс уровня влаги в тканях организма (дегидрирование ввиду повышенного потовыделения) Увеличенный ритм дыхания (гипервентиляция) Повышенная активность иммунной системы организма (соматические боли и ощущения дискомфорта) Повышенный уровень выработки и усвоение энергии клетками организма (резкое ощущение голода, вызывающее склонность к употреблению пищи для успокоения нервов)
Влияние стресса и нервозности на функционирование органов пищеварительной системы:
В данном случае, физиологические эффекты, ощущаемые в работе кишечника и желудка, являются продуктом взаимодействия между чрезмерно активной симпатической системой организма и парасимпатической системой, что проявляется в выделении ряда гормональных соединений, выводящих пищеварительные органы из режима нормальной работы.
Воздействие симпатической системы на блуждающий нерв, являющийся узлом связи данной части нервной сети организма с парасимпатической нервной системой, провоцирует резкий выброс ацетилхолина, путём передачи усиленных нервных импульсов в область энтереальной (то есть, связанной с органами пищеварения) автономной нервной системы тела. Поскольку данное вещество отвечает за сокращение мышц кишечника, его избыток может привести к существенному усилению подвижности тканей органа, что проявляется раздражении кишечника и приступах диареи. Подобным образом, проявляются характерные симптомы Синдрома раздражённого кишечника, также связанного с дисфункцией нервной регуляции сигналов в энтеральнной/парасимпатической нервной системе пациента.
В данной ситуации, как демонстрирует практика самолечения, так и частные эксперименты, фитоканнабиноиды могут дублировать эффект эндогенных соединений, в частности анандамида, которые исполняют роль важного модулятора состояния расслабления мышц кишечника, позволяя органу, непосредственно, усваивать питательные вещества из проходящего через его полость материала, а не просто пропускать его. Как повышение анадамида в организме, так и его замещение фитоканнабиноидами, вроде ТГК или малых порций КБД, оказывает
активационный эффект на рецепторы СВ1 группы, принадлежащие к сети эндоканнабиноидной системы тела, в свою очередь модулируя реакции, связанные с ацетилхолином, тем самым замедляя сокращения кишечных мышц и нормализуя работу органа, предотвращая диарею.
Любопытно, но в противоположном случае, то есть, в ситуации с запором на нервной почве, вызванным вариацией дисфункции гормональной реакции, проявляющейся в угнетении выработки ацетилхолина, высокие порции КБД могут иметь противоположный терапевтический эффект, по факту блокируя работу СВ1 рецепторов (судя по всему, оказывая перегрузку его чувствительности) тем самым позволяя гормону скапливаться в тканях органа, тем самым
реактивируя движение в тканях как тонкой, так и толстой кишки.
Влияние КБД на ощущения тошноты на нервной почве:
Помимо влияния на работу кишечника и желудка, как эндогенные каннабиноиды, так и их растительные аналоги могут воздействовать на механизмы, связанные с ощущением тошноты, проявляющейся на нервной почве у некоторых субъектов.
В данном случае, по примеру опытов использования каннабиноидов в борьбе с рвотной реакцией, связанной с химиотерапией рака,
было установлено, что равная смесь (1:1 в соотношении веществ) ТГК и КБД крайне эффективно блокирует бессознательную реакцию рвотного рефлекса, блокируя отвечающий за неё рецептор 5-HT3, путём косвенного воздействия через связанные СВ1 и СВ2 соединения. Вполне очевидно, что поскольку принцип активации данной реакции является фундаментально одинаковым для ощущения тошноты, вызывным стрессом, можно уверено утверждать, что применение смеси ТГК и КБД сможет подавить подобный симптом, при этом не произведя реакцию опьянения (В данном случае, КБД также уравновесит психоактивные эффекты ТГК, фактически сведя их на ноль при использовании смесей с равным или преобладающим содержанием КБД).
Влияние КБД на проявление тревожных реакций психологического происхождения (сознательный страх и фобии):
В проявлении страхов и панической реакции сознательного характера, участвует миндалевидное тело мозга, тесно связанная с информационным фильтром лимбической системы. Связанный с работой центра памяти, гиппокампа, орган мозга, обрабатывает информационные импульсы из коры головного мозга, провоцируя физиологическую реакцию, в форме выделения гормонов (в данном примере, гормонов, отвечающих за страх и паническую реакцию) в зависимости от устойчивой, заученной мозгом информации.
Иными словами, обрабатывая данные опыта и памяти организма, лимбическая система, в связи с миндалевидным телом и гиппокампом, определяет заученные реакции на определённые раздражители, вызывая подходящую (или, в случае повышенной нервозности, чрезмерную) гормональную реакцию организма. Соответственно, исходя из некого сознательного страха, вроде боязни высоты, опасения потери работы, страха перед угрозой насилия или иных возможных фобий, миндалевидное тело настраивает мозг и нервную систему организма на состояние повышенной осторожности, проявляющейся в стрессе, повышенной концентрации внимания и вспыльчивости. Подобным образом, действуют и наиболее острые формы тревожных расстройств, а именно, посттравматическое стрессовое расстройство психики, которое провоцирует описанную реакцию паники, при получении мозгом информации о триггере, связанном с соответствующим стрессовым событием.
Как демонстрируют эксперименты, как с животными субъектами, так и людьми-добровольцами, диагностированными разными типами тревожных расстройств, КБД, в порциях около 400 миллиграммов, эффективно подавляет передачу импульсов, провоцирующих стрессовые реакции от гиппокампа, тем самым предотвращая выработку кортизола (гормона стероида, модулирующего реакцию страха и агрессии). При пониженном выделении данного вещества, судя по результатам испытания с визуальными стимулами-триггерами, субъекты демонстрировали существенно
пониженную сознательную стрессовую реакцию на раздражители, а также общее понижение нервной активности в области цепочки лимбической системы-гиппокампа-миндалевидного тела при столкновении с подобными триггерами, что
подтверждается результатами томографии. Предположительно, подобные заученные тревожные реакции на определённые триггеры, вне зависимости от их типа и природы (будь то визуальная информация, звуки или физиологические ощущения), нарушают выделение эндогенных модуляторов нейронной активности, в частности анандамида, что собственно и может приводить к столь бурной реакции, вроде агрессии и паники, у субъектов с повышенной нервозностью или ПТСР, при столкновении с триггерами.
Говоря точнее о биологических механизмах подобного воздействия КБД на работу цепи органов мозга, отвечающих за паническую реакцию, учёные указывают на выделение гормонов FAAH типа (Амид-гидролаза жирной кислоты), являющегося веществом разрушителем соединений анадамида. Таким образом, КБД замедляет реакции разложения анадамида в тканях мозга, позволяя веществу скапливаться даже при его дефицитном выделении, что, в итоге, позволяет ему эффективно активировать СВ1 и СВ2 нейромодуляторы, которые, в свою очередь, существенно замедляют нейронную активность, отвечающую за проявление стрессовых и агрессивных реакций на заученные стимулы.
Описанный эффект производится способностью КБД вступать во взаимодействие с 5HT1A серотониновых рецепторов, активируя выработку серотонина, при этом несколько замедляя его усвоение, что, соответственно, существенно улучшает передачу нейронных импульсов в тканях головного мозга, оказывая модулирующее воздействие на процессы,
связанные с эмоциональными реакциями.
Эффекты КБД на стрессы, связанные с выступлениями на публике и страхами, связанными с общением:
Более распространённой, но не менее вредной для развития и активности личности в социуме формой нервозных расстройств, являются дисфункции, связанные со боязнью общения или общего контакта с другим людьми. Как страх перед публичными выступлениями, так и хроническая социофобия имею сходное происхождения и психологические механизмы проявления, заключающиеся в реакции страха на возможность осуждения или критики, вызванные заученной реакцией (Которая определяется механизмами работы связки лимбической системы – гиппокампа – миндалевидного тела).
Как демонстрирует слепой тест КБД, в дозировке в 300 миллиграмм, где эффект вещества сравнивался с воздействием двух других успокоительных, ипсапирона (5 миллиграмм) и диазепама (10 миллиграмм), а также эффектом от таблетки с плацебо, каннабиноиды имеет аналогичный двум фармацевтическим препаратам, согласно субъективной оценке участников-добровольцев, а также наблюдению за их поведением в ходе интервью с медиками. Помимо того, что вещество смогло эффективно дублировать седативный эффект данных препаратов, уменьшая физиологические и психологические признаки дискомфорта при общении, стоит заметить, что КБД не имеет характерных фармацевтическим веществам побочных эффектов, а также риска отравления при передозировке.
Подобные результаты подтверждаются и другими тестами, в частности результатами испытания с помощью демонстрации визуальных раздражителей (VAMS) и субъективного опроса самооценки субъектов-добровольцев (SSPS-N), которые продемонстрировали существенно более низкое проявление негативных эмоциональных реакций и улучшение субъективной самооценки личности и социальных навыков субъектов эксперимента соответственно, после разового использования 600 миллиграмм КБД в форме капсулы с экстрактом вещества.
В целом,
ряд аналогичных частных испытаний универсально указывают на заметное уменьшение чувства дискомфорта и панических реакций у субъектов, страдающих от хронической нервозности и разных форм фобий, связанных с общением и выступлением на публике. В случае употребления указанных дозировок КБД (в промежутке от 300 до 500 миллиграмм вещества перорально или сублингвально), диагностированные подобными расстройствами субъекты демонстрировали при столкновении с социальными ситуациями или связанными с ними раздражителями психическую реакцию, идентичную реакцию представителям контрольных групп, подтверждая эффективность КБД в качестве долгоиграющего и безопасного средства для контроля проявлений недугов, связанных с социофобией.
КБД и его модулирующий эффект на проявление депрессии:
Как уже было отмечено ранее, зачастую, расстройства нервозного и стрессового характера сопровождают приступы депрессии, которые, в определённых, острых случаях проявления данных заболеваний, включая и ПТСР, сами могут носить хронический и глубокий характер. Однако, как и в случае с модулированием проявления стрессовых реакций физиологического и психологического характера, КБД не менее эффективно воздействует на тонус пациента, уже спустя несколько дней регулярного использования каннабинода улучшая его общий эмоциональный фон и настроение.
Как было отмечено ранее, в тканях головного мозга, КБД активирует работу 5-HT1A, стимулируя выработку серотонина, ускоряя передачу нервных импульсов по тканям органа и ЦНС, тем самым позволяя эффективнее регулировать проявление эмоциональных реакций, включая и негативных ощущений, связанных с разными формами депрессии. При этом, КБД, равно как и иные каннабиноидные вещества, имеет довольно комплексное воздействие и на другие типы нейромодуляторных рецепторов, включая и глютаминные рецепторы, непосредственно отвечающие за стимуляцию нервных и агрессивных защитных реакций организма. В отличие от стимуляции серотониновых рецепторов, оказывающих в общем тонизирующий эффект на эмоциональный фон человека, активность глютаминовых рецепторов и выделение соответственных поддерживает организм в напряжённом состоянии. Однако, для рецепторов данной группы, КББ выступает сильным блокировщиком,
эффективно отключая чрезмерно активные рецепторы у принимающих вещество субъектов, тем самым балансируя эмоциональные реакции к более позитивному и спокойному фону.
В сторону, стоит заметить, что подобные свойства активации и блокировки рецепторов, связанных с выделением и усвоением серотонина и глютамина, технически, свойственны как КБД, так и ТГК, что объясняет их сравнимое тонизирующее воздействие на мозг пациента с депрессией или нервными расстройствами. Однако, несмотря на аналогичный принцип действия, оба вещества имеют существенно отличающийся эффект на восприятие субъекта: КБД не оказывает заметных психоактивных эффектов, несмотря на активацию и блокировку соответствующих рецепторов, в то время, как ТГК в аналогичных дозировках и концентрациях, вполне может вызвать серьёзное состояние интоксикации, а не только тонизирующий и седативный эффект. Оказывается, различие заключается в структурных особенностях молекул обоих веществ: В то время, как
ТГК является более сильным активатором и блокировщиком серотониновых и глютаминных рецепторов соответственно (то есть, молекулы вещества более «плотнее» вступают в контакт с ними, имея более длительный и ощутимый по силе эффект на модуляцию соответствующих соединениям нервных импульсов), в то время, как КБД является лишь частично соединяется с ними,
что и обеспечивает его сравнительно «слабый», на обладающий явными психоактивными признаками эффект. Несмотря на структурные различия и своеобразную конкуренцию за место у рецепторов, при всём этом, оба вещества (а также схожие по структуре и функции каннабиноиды и терпены) могут вступать в синергичное воздействие, оказывая более умеренное, сравнительно с эффектами отдельных соединений, эффект на организм.
Также следует отметить, что некоторые исследования указывают на способность КБД не только модулировать проявление связанных с депрессивными расстройствами эмоциональных реакций, но и исправлять связанные с ними молекулярные дисфункции, буквально изменяя отвечающие за регулирование данных реакций рецепторы в сторону большей чувствительности к гормонам и веществам, индуцирующим спокойствие и позитивные эмоции. Речь идёт о GABA-A рецепторе, который, благодаря регулярному использованию КБД, может стать более чувствительным к реакциям с гамма-аминомаслянной кислотой (GABA), являющейся эндогенным модулятором нервных импульсов, вызывающим в организме чувство расслабленности и покоя. Иными словами, рецепторы, как бы «учатся» входит в более плотный контакт с соединением, что позволяет ему иметь более сильный и продолжительный седативный эффект на активность нервной системы, тем самым балансируя дисфункции, связанные с депрессией и проявлениями разных стрессовых и нервных расстройств.
Наконец, КБД, обладающий заметным противовоспалительным и антиоксидантным воздействием, также устраняет физиологические проявления стрессовых и депрессивных расстройств, в форме воспалений нервных соединений и окончаний в определённых тканях мозга (Подобные факторы также обуславливают аномальные реакции и модели поведения, связанные с такими недугами, как биполярное расстройство личности и шизофренией). Данное воздействие достигается каннабиноидом благодаря подавлению активности TPRV-1 рецепторов в области тканей мозга (данный ванилоидный рецептор является главным регулятором ощущения боли и одним из ключевых индукторов воспалительных реакций в тканях тела). При одновременном воздействии на реакцию иммунной системы с помощью модуляции её активности через СВ2 рецепторы, КБД одновременно подавляет импульсы, вызывающие ощущения боли и дискомфорта, при этом предотвращая реакцию иммунных клеток, вызывающую воспаление тканей, что сохраняет активность и целостность нервных соединений, предотвращаяповеденческие и эмоциональные дисфункции.
Наконец, стоит заметить, что эффект КБД также может проявляться в изменении, вернее восстановлении к стандартном состоянию нейронных структур мозга (в частности, области лимбической системы-гиппокампа-миндалевидного тела, которые, как было установлено, могут провоцировать серьёзные негативные эмоциональные реакции при столкновении с некими триггерами), вызванными «мутациями» данных органов под действием регулярного стресса и повышенной нейронной активности. Говоря точнее, каннабиноид может модулировать экспрессию и активность гена BDNF (Нейротрофический фактор мозга), молекулярного соединения, отвечающего за процессы пластичности структур органа под действием экзогенных и эндогенных факторов. Говоря точнее, при нормальной экспрессии данного маркера, организм стабильно поддерживает функционирование механизмов нейрогенеза, то есть, восстановления нервных окончаний и связанных клеток. Стресс, сильный шок или травмы мозга, могут привести к дисфункции его работы, что является источником многих болезней неврологического и психологического характера, приводя к аномальному изменению структуры, а соответственно, патогенным формам активации разных нервных цепей в секторах мозга, регулирующих память и эмоциональные реакции. Главным модулятором работы данного фактора, является анандамид. Дисфункции в его выделении и усвоении, будь то стресс, травма или элементарная нехватка физической активности, существенно сказывается на выделении гормонов BDNF. КБД, в данном случае, замедляет метаболизм анандамида, позволяя постепенно восстановить его концентрацию в теле больного субъекта до оптимальных уровней, что, в свою очередь, реактивирует работу фактора. При поддержании концентрации эндоканнабиноида на стабильном уровне, гормон, при определённом времени, постепенно восстанавливает структурные аномалии, связанные с неврологическими и психологическими недугами, по факту
возвращая мозг в стандартный режим функционирования.
КБД и модулирование проявления приступов паники:
Благодаря активации серотониновых рецепторов 5-HT1A, КБД существенно уменьшает телесные стрессовые реакции, в том числе проявление приступов паники и страха, при столкновении с раздражителями, активирующими бессознательную реакцию организма на угрозы для своего здоровья и жизни. Подобным образом, каннабиноид, по факту может существенно ослабить проявление неконтролируемых приступов паники, вызываемых определёнными типами фобий, которые могут терзать пациентов с нервными расстройствами и ПТСР.
Как демонстрируют эксперименты с мышами, инъекция экстракта КБД в организм животных существенно ослабляет проявление панических реакций на разные типы раздражителей, вроде прямого физиологического воздействия (удары током или присутствие огня), а также раздражителей психологического, бессознательного характера (контакт с хищником). Предположительно, в человеческом организме, соизмеримая к активации рецептора 5-HT1A доза КБД также позволяет эффективно модулировать подобные проявления паники на оба типа раздражителей. Собственно, потенциально, подобный эффект КБД можно использовать для контроля реакции фобии разного типа, а также заученные, сознательные реакции на определённые раздражители, предотвращая потерю контроля над эмоциями у субъекта.
Близкое по теме:
Каннабис и ОКР Каннабис и паранойя Топ 9 сортов, которые помогут справиться с тревогой Каннабис и депрессия: терапия или усугбление? Каннабис и нейродегенеративные заболевания Источник
.jpg){kind=link}
.jpg){kind=link}
.jpg){kind=link}
