Публикации
Гроупедия
Перейти к содержанию

Доказано, что псилоцибин значительно ускоряет рост клеток мозга

Ученые из Йельского университета первыми доказали, что псилоцибин вызывает быстрый рост нейронных связей в лобной коре головного мозга мышей – возможно, поэтому психоделик так эффективен в качестве антидепрессанта.

 

dcf3dddecf5b901375d58.jpg

 

За последнее десятилетие наука по изучению психоделических веществ развивалась невероятно быстрыми темпами. МДМА как лекарство от посттравматического стрессового расстройства и псилоцибин от депрессии уже находятся на поздних стадиях испытаний на людях и на грани клинического одобрения, однако мы все еще очень мало знаем о том, как именно эти психоделические соединения на самом деле оказывают свое терапевтическое действие.

 

Годы тщательного изучения депрессии дали исследователям психоделиков подсказки, в каком направлении следует искать ответы. Мы знаем, что депрессия связана с синаптической атрофией лобной коры. Мы также знаем, что антидепрессанты быстрого действия могут улучшить настроение, устраняя синаптический дефицит, существенно увеличивая объем нейронных связей в этих (весьма важных) областях мозга.

 

Итак, способствуют ли психоделики той же нейронной пластичности?

 

Новое исследование, опубликованное в журнале Neuron, отвечает на этот вопрос положительно.

 

Используя хроническую двухфотонную микроскопию, исследователи визуализировали синаптическую архитектуру медиальной лобной коры у ряда мышей. Их модель была сосредоточена на количестве и плотности нейронных связей, называемых дендритными шипами. Было проведено семь сеансов визуализации: первый начался с введения однократной дозы псилоцибина, после чего инъекции повторялись на протяжении месяца.

 

В течение 24 часов после приема одной дозы психоделического препарата исследователи обнаружили увеличение размера и плотности дендритных шипов. Было отмечено, что эти изменения происходят очень быстро и длятся неожиданно долго.

 

Спустя месяц небольшое количество этих новых нейронных связей все еще сохранялось в мозге. Алекс Кван, старший автор исследования, отмечает, что подобный эффект от единственной дозы псилоцибина удивил команду и что никто не ожидал, что она приведет к стойким структурным изменениям в мозговой ткани.

 

«Мы не только увидели увеличение числа нейронных связей на 10%, но они также оказались примерно на 10% больше, поэтому связи в целом стали ощутимо сильнее», — говорит Кван. «Было настоящим сюрпризом увидеть такие устойчивые изменения всего после одной дозы псилоцибина. Новые связи могут быть структурными изменениями, которые мозг использует для хранения нового опыта».

 

Помимо изменений структуры мозга, исследователи отмечают, что у животных также были обнаружены функциональные и поведенческие изменения. В частности, у мышей улучшилось поведение, связанное со стрессом, и усилилась проводимость нейронных путей. Новое открытие предполагает, что подобные качества мозга могут играть определенную роль в некоторых терапевтических преимуществах психоделиков.

 

Одним из самых интересных аспектов является попытка исследования отделить структурные изменения мозга, вызванные псилоцибином, от острых психоделических эффектов препарата. Исследователи использовали препарат под названием кетансерин для блокирования рецепторов 5-HT2 — пути, с помощью которого, по мнению ученых, психоделические препараты и вызывают острые «триповые» эффекты.

 

Кетансерин эффективно подавлял реакцию подергивания головы у животных, что является основным методом наблюдения, используемым для отслеживания острых психоделических ощущений у мышей. Но кетансерин не блокировал никаких изменений пластичности мозга, вызванных псилоцибином.

 

«Возможность подавить острые поведенческие эффекты псилоцибина без отмены структурной пластичности имеет очевидные последствия для лечения в клинике», — предполагают исследователи в своей работе. «Однако пока не ясно, будут ли результаты экстраполированы на людей».

 

Можно ли отделить терапевтическое действие психоделиков от воздействия на психику – этот вопрос до сих пор остается без ответа. Исследователи отмечают, что кетансерин блокирует только около 30% рецепторов 5-HT2 у грызунов, поэтому вполне возможно, что нейронная пластичность, вызванная псилоцибином, по-прежнему опосредована этим путем. Потребуется гораздо больше работы, чтобы понять, как именно устроен этот сложный механизм.

 

Источник

 

Еще почитать:


Dzagi в соцсетях: Telegram | Instagram | Youtube

Реклама






Обратная связь

Рекомендуемые комментарии

Комментариев нет



Для публикации сообщений создайте учётную запись или авторизуйтесь

Вы должны быть пользователем, чтобы оставить комментарий

Создать учетную запись

Зарегистрируйте новую учётную запись в нашем сообществе. Это очень просто!

Регистрация нового пользователя

Войти

Уже есть аккаунт? Войти в систему.

Войти

Похожие статьи

Новый институт, церемония открытия которого прошла 30 июля, получил название Psychae. В число его сотрудников уже вошли местные исследователи психоделиков. К ним также присоединился профессор Дэвид Натт из Имперского колледжа Лондона и ряд других исследователей из Швейцарии, Канады и даже Бразилии. 

 

Вместе они планируют проводить клинические исследования псилоцибина, активного компонента волшебных грибов, МДМА, также известного как экстази, и ДМТ, основного ингредиента индейского психоделического напитка аяхуаска. Кроме того, институт будет добиваться регистрации психоделиков и основанных на них препаратах в различных регуляторах по всему миру, чтобы эти препараты могли легально применяться в медицине.

 

Соучредители Psychae Джером Саррис (слева) и Дэниел Перкинс рядом с австралийской акацией, содержащей ДМТ

 

Пока что в мире проведено только одно крупное клиническое исследование ДМТ, а все исследования МДМА не продвинулись дальше второй фазы. С псилоцибином ситуация куда лучше, но его применение всё ещё ограничивается клиническими испытаниями. Институт надеется, что именно сотрудничество с исследователями со всего мира поможет ускорить процесс исследований психоделиков и их легализации для использования в медицине. 

 

Что касается исследований в самой Австралии, то соучредитель института Дэниел Перкинс говорит, что эта страна идеально подходит для научной работы. Он объясняет это тем, что для проведения исследований необходимо просто уведомлять властей об этом, а не получать от них специальные разрешения, как это происходит во многих других странах. Начать работу институт планирует с ДМТ — учёные уже набрали добровольцев из числа жителей Австралии. 

 

На первых порах работа института будет финансироваться за счёт биотехнологической компании из США, которая имеет свой офис в Мельбурне — она уже выделила институту около $40 млн. Они поступят на счета не сразу, а частями в течение следующих пяти лет. Институт также займётся привлечением других венчурных инвесторов и филантропов, а также будет бороться за государственное финансирование. В частности, институт рассчитывает получить недавно объявленный правительством грант на $15 млн, предназначенный для клинических исследований психоделиков. 

 

Источник: The Sydney Morning Herald

Подготовил: Hunter Melrose

 

Еще почитать:

Медицинский потенциал псилоцибина Доказано, что псилоцибин значительно ускоряет рост клеток мозга Исследование: псилоцибин смог увеличить количество нейронных связей у подопытных свиней  

История

 

Несмотря на тысячи лет использования психоделиков в религии и развлечениях, самая ранняя известная письменная запись об использовании волшебных грибов во Флорентийском кодексе (рукопись этнографических исследований Мезоамерики) была оставлена в промежутке между 1529 и 1579 годами.

 

Классические психоделические соединения, такие как псилоцибин, мескалин (выделенный из кактуса пейот в 1897 году Артуром Хеффтером) и диметилтриптамин, веками использовались в религиозных церемониях коренных народов Южной и Центральной Америки.

 

Грибные камни Майа, Гватемала

 

Современное и строгое научное изучение психоделиков началось в 1938 году, когда Альберт Хоффман из Sandoz Laboratories (Базель, Швейцария) открыл / синтезировал диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД). Это можно считать рождением молекулярной психиатрии и началом «первого психоделического возрождения». Официально это также может быть первым открытием производного алкалоида спорыньи, имеющего медицинскую ценность. В этот период ранних клинических исследований ЛСД был наиболее изученным психоделиком.

 

Девять лет спустя, в 1947 году, Sandoz начал продавать ЛСД в качестве психиатрического препарата для лечения неврозов, алкоголизма, преступного поведения, шизофрении и сексуальных извращений. LSD-25 также использовался для лечения аутизма и речевых расстройств.

 

 

В 1957 году Хофманн получил образец сушеных грибов Psilocybe mexicana от миколога из Уаутла-де-Хименес в Оахаке, Мексика. Это можно считать началом «второго психоделического возрождения». Чтобы идентифицировать и убедиться в биологической активности гриба, Хоффман использовал бумажную хроматографию для разделения различных компонентов экстрактов грибов, проглатывая каждую отделенную фракцию. Затем активная фракция была химически охарактеризована, кристаллизована и названа псилоцибином. Впоследствии Хофманн и его коллеги выяснили структуру и синтезировали псилоцибин в 1958 г.  

 

В 1960-х годах компания Sandoz Pharmaceuticals начала реализацию ИндоцибинаTM  - психотерапевтического препарата, в форме таблеток, содержащих 2 мг псилоцибина.

 

С 1960-х и 1970-х годов использование психоделиков в рекреационных целях стало центральным элементом контркультуры «хиппи» в Соединенных Штатах, и это в конечном итоге побудило Агентство США по борьбе с наркотиками запретить психотропные вещества, такие как ЛСД, ДМТ, псилоцибин и мескалин, и обозначить их как препараты Списка 1, в соответствии с Законом о контролируемых веществах 1970 года.

 

Переход к современным клиническим исследованиям

 

Традиционно фармацевтическая промышленность, отражая точку зрения правительства, долгое время отвергала психоделические исследования. Лишь недавно психоделические исследования постепенно вернулись в парадигму современной науки, и многие клинические работы подтверждают потенциал терапии с применением псилоцибина как многообещающего дополнения к психотерапии.

 

В ранних клинических исследованиях галлюциногенов сообщается об использовании ЛСД-25 для лечения типичного трудноизлечимого поведения, наблюдаемого при раннем детском аутизме и детской шизофрении. К 1960-м годам более 40 000 человек приняли участие в психоделических исследованиях.

 

В 2004 году исследователи Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA) начали клинические испытания псилоцибина для лечения боли, беспокойства и депрессии у пациентов с раком на поздних стадиях. Это можно считать «третьим психоделическим возрождением». Публикация Университета Джона Хопкинса в 2006 году возвестила новую эру психоделических исследований, возродив интерес во всем мире. Это привело к созданию отдела психоделических исследований и, в конечном итоге, Центра психоделических и сознательных исследований в 2006 году, который с тех пор опубликовал более восьмидесяти рецензируемых статей о психоделических исследованиях.

 

Современный контролируемый трип с ситтером

 

В сентябре 2020 года Университет Джона Хопкинса построил первый в своем роде Центр психоделических исследований и исследований сознания. На сегодняшний день опубликовано более 27 000 научных статей о психоделических препаратах, в том числе более 1000 статей о псилоцибине. В настоящее время псилоцибин является наиболее изученным психоделиком.

 

На фоне возобновления интереса к психоделическим исследованиям возрос и фармацевтический интерес. В 2018 году компания Compass Pathways Ltd. (Лондон, Великобритания) получила одобрение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (USFDA) на статус «прорывной терапии» для лечения псилоцибином, которое они разработали для лечения резистентной депрессии. В том же году, USFDA также одобрил SPRAVATO ®, аналог кетамина , разработанный Johnson & Johnson для применения пациентами, страдающих от резистентной к терапии депрессии. В 2019 году Институт Усона получил статус «прорывной терапии» USFDA для лечения псилоцибином большого депрессивного расстройства (БДР).

 

Грибы, продуцирующие псилоцибин

 

Псилоцибин вырабатывается многими видами грибов, которые распространены по всему миру. К ним относятся такие страны, как США, Юго-восточная Азия, Европа, Мексика и Центральная Америка. Гриб Psilocybe cubensis является наиболее распространенным видом рода Psilocybe.

 

Примеры волшебных грибов  

( а ) Psilocybe cubensis ( b ) Psilocybe caerulescens (также известные как оползневые грибы, деррумбы)  ( c ) Psilocybe mexicana  (также известный как Teonanacatl) ( d ) Psilocybe caerulipes (Peck) Sacc. (он же Голубой гриб) ( e ) Psilocybe stuntzii Guzmán и J. Ott (также известный как «Голубой звенящий гриб») ( f ) Psilocybe cyanescens (также известные как волнистые кепки) ( g ) Psilocybe azurescens (также известные как «летающие тарелки») ( h ) Psilocybe pelliculosa ( i ) Psilocybe tampanensis (также известные как Волшебные трюфели или Философский камень) ( j ) Psilocybe baeocystis ( k ) Psilocybe Hoogshagenii (он же «Лесные птички»)

 

Синтез псилоцибина

 

Псилоцибин можно синтезировать разными способами. На рисунке ниже один из примеров того, как псилоцибин может быть преобразован из L-триптофана. У человека псилоцибин быстро дефосфорилируется до псилоцина щелочной фосфатазой в печени и неспецифической эстеразой в слизистой оболочке кишечника. У грызунов псилоцибин полностью превращается в псилоцин до того, как попадает в системный кровоток. Основным фармакологически активным веществом в волшебных грибах является псилоцин, а не псилоцибин, несмотря на распространенное мнение, что именно псилоцибин производит психоделические эффекты.

 

 

 

 

Производство синтетического псилоцибина

 

Несмотря на то, что у производителей есть интерес к извлечению псилоцибина из естественно растущих или культивируемых грибов, получаемый выход псилоцибина (0,1–0,2 % от сухого веса) экономически нецелесообразен для исследований и разработок лекарственных средств. Наблюдаемые вариации в партиях псилоцибина, экстрагированного из разных источников, еще больше усложняют зависимость от псилоцибина, извлекаемого непосредственно из грибов.

 

Большая часть псилоцибина, который производится синтетически, производится путем сложного и дорогостоящего химического синтеза, описанного Николсом и Фреском в 1999 году. Хотя этот метод был усовершенствованием первоначального метода, открытого Хоффманом и его коллегами в 1958 году, последний этап был сосредоточен на фосфорилировании псилоцина с образованием псилоцибина, а также на стереоселективном 4-гидроксилировании ароматического кольца.

 

Недавно запатентованный метод COMPASS увеличивает выход полуочищенного псилоцибина до 75% (по сравнению с 20%, как первоначально сообщили Хоффман и его коллеги в 1959 году). Несмотря на увеличение выхода, этот метод оказался невыгодным, учитывая потребность в дорогостоящем 4-гидроксииндоле в качестве исходного субстрата.

 

Также изучалась биоинженерия псилоцибина, которая может успешно снизить затраты на химический синтез за счет производства псилоцибина из более дешевых исходных материалов, таких как глюкоза. После выяснения биосинтетического пути производства псилоцибина у P. Cubensis в 2017 году биоинженерия привела к производству псилоцибина в нитчатых грибах Aspergillus nidulans с выходом до 1,16 г / л. С тех пор были разработаны другие методики с повышенным титром, основанные на биоконверсии субстратов 4-гидроксииндола, серина и метионина in vivo под действием Escherichia coli.

 

 

Производство псилоцибина и псилоцина из пекарских дрожжей является значительным достижением в разработке более дешевых методов синтеза псилоцибина. Учитывая широкое использование дрожжей в промышленности, а также ограниченное производство производных триптофана, использование дрожжей для производства псилоцибина может значительно улучшить стабильность титра, а также оптимизировать последующую обработку.

 

Механизм действия псилоцибина

 

Псилоцин агонистически реагирует с рецепторами серотонина  типа 2A (5-HT2A ), вызывая «мистический» галлюциногенный эффект из-за индуцированной гиперфронтальности, которая, в свою очередь, опосредует его антидепрессивный и успокаивающий эффекты. Одним из возможных антидепрессивных механизмов действия псилоцибина является дезактивация или нормализация гиперактивности медиальной префронтальной коры (mPFC). Во время депрессии эта зона мозга обычно гиперактивна.

 

 

Антидепрессивные свойства псилоцибина опосредуются посредством модуляции префронтальной и лимбической областей мозга с включением миндалины. Миндалевидное тело играет важную роль в сетях восприятия и обработки эмоций. В случаях депрессии человек обычно теряет способность реагировать на эмоциональные стимулы. С той же точки зрения предполагается, что гиперфронтальный метаболический паттерн, возникающий после введения псилоцибина и активации рецептора 5-HT2A , сопоставим с метаболическими паттернами, возникающими при острых психотических эпизодах у хронических шизофреников.

 

Сообщается, что псилоцибин приводит к значительным изменениям в динамике мозга и функциональной связности между областями мозга. Вызванное псилоцибином изменение связности мозга включает распад ассоциативных сетей и интеграцию сетей сенсорных функций. Предполагается, что эта диссоциация может опосредовать субъективные эффекты использования псилоцибина и состояние неограниченного познания. Возможный механизм действия псилоцибина заключается во взаимодействии с петлями обратной связи между корой и таламусом. Введение псилоцибина вызывает общую активацию коры головного мозга. Это подтверждается повышенными уровнями мозгового метаболизма глюкозы в префронтальной коре, передней поясной извилине, височной коре и скорлупе мозга. Это увеличение положительно коррелирует с психоделическим «растворением эго». Скорость метаболизма глюкозы также увеличивается в различных лобно-височных областях коры правого полушария.

 

Рецепторы серотонина 5-HT2A распределены во многих областях мозга, которые играют роль в психозах и психотических симптомах, таких как кора головного мозга (префронтальная и периферическая кора), полосатое тело, вентральная область покрышки и таламус.

 

Хотя нейрофармакологические механизмы действия псилоцибина окончательно не выяснены, есть доказательства того, что, помимо взаимодействия с серотонинергической системой, псилоцибин, по-видимому, также взаимодействует, хотя и не напрямую, с мезолимбическим дофаминергическим путем, который играет важную роль в системе вознаграждения. Этот косвенный механизм действия предполагает низкую вероятность возникновения зависимости от псилоцибина.

 

 

В исследовании Carhart-Harris изучалось влияние псилоцибина на церебральный кровоток и функциональную связность в состоянии покоя в зависимости от уровня кислорода в крови с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ)]. После лечения псилоцибином авторы сообщили об уменьшении кровотока миндалевидного тела, связанного с уменьшением симптомов депрессии и повышении функциональной связи в состоянии покоя в дефолт системе мозга, повышенном уровне кислорода в вентромедиальной префронтальной коре и двусторонней внутренней боковой теменной коре, и снижение уровня кислорода в парагиппокампально-префронтальной коре. Изменение режима работы дефолт системы мозга  по умолчанию характерно для аффективных и тревожных расстройств - это другой возможный механизм действия, с помощью которого псилоцибин производит антидепрессивный эффект.

 

Другое исследование с фМРТ сообщает о снижении функциональной связи между миндалевидным телом и вентромедиальной префронтальной корой в ответ на испуганные и нейтральные (но не счастливые) лица после лечения псилоцибином. Вентромедиальная префронтальная кора головного мозга отвечает за эмоциональную обработку, когнитивное поведение и ориентацию на цель и демонстрирует нисходящий тормозной контроль над миндалевидным телом. У людей, не принимавших лекарства, снижение функциональной связи между миндалевидным телом и левой ростральной префронтальной корой характерно для большого депрессивного расстройства.

 

Также для депрессии и шизофрении характерно изменение серотонинергической передачи сигналов. Таким образом, препараты, нацеленные на серотонинергические рецепторы в префронтальной коре, могут иметь клиническое значение.

 

Действие волшебных грибов

 

Эффекты волшебных грибов зависят от вида грибов (и, в конечном итоге, от концентрации активных метаболитов у данного вида), индивидуального мышления, типа тела (особенно веса, метаболизма) и индивидуального уровня толерантности. Острые психоделические эффекты псилоцибина обычно проявляются примерно через 30-60 минут после приема от низкой до умеренной (2-10 г) дозы.

 

 

Ощутимые психологические эффекты псилоцина коррелируют с уровнями в плазме от 4 до 6 нг / мл. Хаслер и его коллеги оценивают биодоступность псилоцина в 52,7% (после приема 10–20 мг псилоцибина). После быстрого повышения уровня псилоцибина в плазме с последующим плато в течение примерно часа, уровни псилоцибина значительно ослабевают и становятся едва заметными через 6 часов.

 

Субъективные эффекты могут длиться от 3 до 6 часов, после чего эффекты ослабевают до незначительного уровня. Эффекты псилоцибина можно разделить на четыре категории:  перцептивные, когнитивные, эмоциональные и растворение эго.

 

Острые эффекты псилоцибина:

 

изменение настроения эйфория галлюцинации изменения восприятия внешних стимулов – зрительные, слуховые, тактильные, обонятельные и вкусовые парестезии искажение чувства нахождения в пространстве и времени искаженное восприятие социально-моральных ценностей изменение логического и рационального суждения чувство высокой одухотворенности эротическое влечение переоценка жизненных принципов освобождение от тягостных мыслей и комплексов побочные: повышение температуры тела, невозможность контролировать координацию движений и речь, расширение зрачков, учащение пульса, тошнота

 

Побочные эффекты, риски и противопоказания

 

Повторюсь, псилоцибин - это контролируемое вещество из Списка I, как это определено в Конвенции ООН о психотропных веществах 1971 года. Согласно этому определению считается, что псилоцибин имеет высокий потенциал злоупотребления и в настоящее время не принят с медицинской точки зрения. В неконтролируемых условиях, например, на отдыхе, злоупотребление псилоцибином может привести к так называемому «бэдтрипу». Это нежелательные или даже травматические физические и эмоциональные переживания, характеризующиеся измененным визуальным восприятием, крайним дистрессом, страхом, отсутствием координации, дереализацией, деперсонализацией, парестезиями, повышенным испугом, паническими атаками, травматическими воспоминаниями, паранойей, бредом, кратковременным психозом и другие характеристики симптоматики шизофрении. Этот нежелательный физический опыт может также сопровождаться тошнотой, рвотой, мидриазом, головной болью, ознобом и сонливостью. Некоторые симптомы могут даже сохраняться долгое время.

 

 

Токсичность грибов также представляет собой риск, связанный с некоторыми видами псилоцибиновых грибов. Хотя отравление грибами встречается редко и обычно случайно, оно также является риском и может привести к незначительным желудочно-кишечным заболеваниям (например, гастроэнтериту), эритромелалгии, рабдомиолизу, кишечному фиброзу, гипертонии, гиперрефлексии, печеночной недостаточности, почечной недостаточности, судорогам, брадикардии и тахикардии. Грибной яд также может потребовать медицинского вмешательства или экстренной госпитализации. В целом, алкоголь и другие наркотики могут усилить психологический и физический риск злоупотребления псилоцибином. Точно так же людям с личным или семейным анамнезом тяжелых психотических и психических расстройств не рекомендуется использовать псилоцибин и, соответственно, другие психоделики.

 

В целом, псилоцибин имеет наиболее благоприятный профиль безопасности среди всех психоделических препаратов. Тысячи лет анекдотических данных в дополнение к современным научным исследованиям подтверждают, что псилоцибин имеет низкую физиологическую токсичность, низкую вероятность злоупотребления / привыкания, безопасные психологические реакции и отсутствие устойчивых неблагоприятных физиологических или психологических эффектов во время или после использования. Передозировка псилоцибином случается очень редко.

 

Выводы

 

Психоделическая терапия может предоставить новые и значительные возможности для решения текущих проблем традиционного лечения психических расстройств. Лечение с помощью псилоцибина может быть осуществимым, эффективным, токсикологически безопасным, физиологически хорошо переносимым и может иметь огромный потенциал в психиатрической медицине, о чем свидетельствуют десятилетия многочисленных клинических исследований и тысячи лет анекдотических отчетов.

 

 

Будущее нейрофармацевтических препаратов на основе псилоцибина может включать общие исследования и разработку препаратов из псилоцибина, разработку индивидуальных нейрофармацевтических препаратов для удовлетворения конкретных потребностей конкретного пациента, комбинированную терапию псилоцибина или псилоцина с другими лекарствами (такими как каннабис / каннабидиол).

 

Было бы также интересно изучить синергетические эффекты псилоцибина в сочетании с другими изменяющими и не изменяющими сознание лекарствами при лечении расстройств настроения и тревожных расстройств. Еще одно интересное исследование в области - изучение возможного усиления химического эффекта псилоцибина ритуалами, которые часто сопровождают сеансы под руководством шамана.

 

Источник: NCBI

Статьи по теме:

Исследование: псилоцибин смог увеличить количество нейронных связей у подопытных свине Сочетание каннабиса с психоделическими грибами: рецепт расширения разума или неудачный эксперимент? Исследование: псилоцибин помогает при мигрени Американец вколол себе отвар псилоцибиновых грибов, и они в нем проросли

 

 

К одному из важнейших факторов, которые влияют на развитие индустрии каннабиса, без каких-либо сомнений можно отнести науку. Её особенность заключается в том, что она не говорит нам, насколько что-то одно «хорошо» и насколько что-то другое «плохо». Она, скорее, наглядно показывает, как это что-то устроено, как именно оно работает и при каких условиях это возможно. 

 

Благодаря этой особенности наука гарантирует наиболее объективный способ познания природы воздействия каннабиса и отдельных его компонентов на человека и общество в целом. Впоследствии познания, полученные таким образом, могут служить основой для появления новых медицинских препаратов, формирования тематической субкультуры и изменения законов.

 

Конечно, науку ни в коем случае не следуют считать единственным столпом, на который опирается канна-индустрия. Да, она гораздо лучше разбирается в каннабисе, чем любая другая институция, но не только она одна наделена способностью генерировать и уничтожать. Тем же свойством обладают политика, экономика и культура — другие важнейшие факторы развития индустрии каннабиса. К тому же, они способны косвенно влиять и на саму науку, например, лишив её авторитета или поместив в условия, где ей будет попросту бессмысленно функционировать по определённым направлениям. В то же время важно понимать, что труды исследователей никуда не пропадают — они остаются записанными в научных журналах — и когда придёт время, когда условия для практического применения результатов этих исследований окажутся благоприятными, о них придётся вспомнить.

 

Мы предлагаем вам познакомиться с тремя трендами, которые мы обнаружили в результате наблюдения за проводимыми исследованиями в отношении каннабиса, и вместе порассуждать о том, куда они заведут канна-индустрию.

 

Содержание:

Деление каннабиса на «индику» и «сативу» больше не актуально «Эффект антуража» находит новые подтверждения До сих пор не ясно, является ли каннабис «стартовым наркотиком»

 

Деление каннабиса на «индику» и «сативу» больше не актуально

 

В простонародье все привыкли делить каннабис на четыре категории: «индику», «сативу», «рудералис» и «гибрид». Первая приписывается небольшим по размеру сортам, которые оказывают успокоительный и расслабляющий эффект. Сативой же считаются сорта, которые растут долго (но зато до каких размеров!), а их эффекты, напротив, больше способствуют активной и творческой деятельности. Рудералисом называют быстрорастущий дикий каннабис, а гибридом — сорта, полученные в результате скрещивания предыдущих категорий. 

 

В конце июня ткущего года канадские генетики опубликовали исследование, в котором назвали такую классификацию несостоятельной. Они напомнили: ещё несколько лет назад Джон МакПартленд и Джеффри Гай из Кембриджского университета проанализировали сотни ботанических записей и сделали вывод, что деление каннабиса на индику и сативу было всего лишь «подстрекательством ботаников двадцатого века, которые питали свои собственные культурные предубеждения». Более того, с начала 1980-х годов гроверы взяли моду на скрещивание сортов для выведения новых, в которых уровень ТГК будет как можно выше, а недавно, в силу распиаренности КБД, начали появляться сорта с преобладанием последнего. Иными словами, деление каннабиса на индику и сативу изначально было не особо точным, а в последние годы оно и вовсе пришло в негодность, поскольку абсолютное большинство современных сортов так или иначе представляют из себя то, что нам привычно называть гибридами.

 

В том же исследовании канадские учёные предложили новый способ разделения сортов: по генетическим кластерам, выравненных по уровням вырабатываемых каннабиноидов. Такая идея у них возникла после проведения секвенирования ДНК сортов каннабиса (расшифровки их генома, проще говоря), часто встречающихся в канна-шопах. Выяснилось, что по крайней мере в Канаде сорта, которые продаются под видом «преобладание сативы» и «преобладание индики» могут иметь так много родственных генов, что они попадают в одинаковые кластеры на основе этого сходства. И наоборот, сорта категории «преобладание индики» могут сильно различаться по своему геному и оказываться в разных кластерах.

 

В настоящий момент выделено пять генетических кластеров каннабиса. Принадлежность сорта к тому или иному кластеру во многом определяет, какой именно в нём баланс каннабиноидов. Пока что названия кластерам не придумано, и нет даже уверенности, что их только пять — генетики сравнили только 23 доступных им сорта, в то время как в реальном мире сортов намного больше. Чем больше времени уделяется селекции сортов, тем сильнее становится их генетическое различие.

 

Есть перспектива развития данной классификации, поскольку генетические исследования набирают популярность. К примеру, китайские и швейцарские учёные, которые занимались поиском родины современного каннабиса, целиком полагались на метод секвенирования ДНК. Ровно тот же самый метод в ближайшее время будет использован в серии коммерческих исследований каннабиса, проводимых частными канна-компаниями из Колумбии и США. В Калифорнии, которая сегодня является крупнейшим рынком рекреационного каннабиса, и вовсе хотят открыть новый центр генетических исследований каннабиса.

 

Канадские исследователи предполагают, что разбитие сортов по генетическим кластерам в будущем будут использовать «для отбора штаммов в клинических испытаниях и для производства продуктов и лекарств на основе каннабиса». Возможно, это будет полезно и тем, кто выращивает каннабис в домашних гроубоксах — если новые семена будут относиться к сорту кластера, с которым гровер ранее не имел дела, то для получения наилучшего урожая ему будет необходимо адаптировать температуру, светопериод, технологию полива, подбор удобрений, их дозировку и прочее.

 

«Эффект антуража» находит новые подтверждения

 

Проблема канадской классификации каннабиса по генетическим кластерам в том, что она сильно привязана к концентрации каннабиноидов. Пусть разделение каннабиса на индику и сативу и было несостоятельным, оно всё же открывало глаза на то, что различия между сортам заключаются не столько в силе вызываемых эффектов, сколько в их характере — понятия сативного «хая» и индюшачего «стоуна» вам наверняка хорошо знакомы.

 

Ключом к пониманию природы различия между сортами всё больше и больше становится теория «эффекта антуража». Её нельзя назвать новой, поскольку зародилась она ещё в далёком 1998 году, когда группа израильских учёных предположила, что на экдоканнабиноидную систему человека можно влиять не только посредством внешнего введения каннабиноидов, но и посредством веществ, способных изменять их активность. 

 

Тогда речь шла только об эндоканнабиноидах — тех, которые уже находятся внутри организма. Однако в 2009 году группа исследователей под руководством британского учёного Джереми Джонсона обнаружила, что фитоканнабиноиды — то есть содержащиеся в растениях — способны влиять друг на друга. Было обнаружено, что приём ТГК совместно с КБД делал обезболивающий эффект гораздо сильнее, чем каждый из указанных каннабиноидов по отдельности. 

 

Однако каннабиноиды — отнюдь не единственные активные компоненты каннабиса. Помимо них есть ещё и терпены, которые придают каннабису запах. Ряд исследований указывал, что функция терпенов отнюдь не ограничивается одним лишь ароматом. Благодаря этому в воздухе довольно долгое время витали идеи о взаимном влиянии терпенов и каннабиноидов друг на друга — это сформировало новую концепцию теории «эффекта антуража». В 2020 году Питер Коган, доктор философии Университета Роджиса, выпустил критическую статью, в которой утверждалось, что эта концепция излишне оптимистична и в основном «используется для популяризации и продажи мнимых терапевтических продуктов». Причём доктор критиковал не только пропагандистскую литературу, но и научные исследования — работы, посвящённые эффекту антуража, он посчитал недостаточно убедительными.

 

Тем не менее, несмотря на скептицизм, интерес к теории сохранился. В мае текущего года Университет Аризоны опубликовал исследование, которое свидетельствует, что каннабиноиды и терпены всё-таки могут влиять друг на друга. В рамках этого исследования учёные изолировали терпены α-гумулен, гераниол, линалоол и β-пинен, после чего по отдельности ввели их лабораторным мышам. Оказалось, что терпены способны точно так же активировать каннабиноидные рецепторы, как это делает ТГК. В дальнейшем исследование показало, что совместное введение терпенов и синтетического каннабиноида обеспечивает более сильную степень снижения боли, чем это делает каждый из указанных компонентов по отдельности. 

 

Теперь, опираясь на результаты исследования, Университет планирует начать работу над разработкой схем приёма терпенов, перечисленных выше, совместно с каннабиноидами или опиоидными анальгетиками, чтобы разработать новое обезболивающее, которое будет таким же эффективным, как и существующие, но будет сопровождаться гораздо меньшим числом нежелательных побочных эффектов.

 

К сожалению, это единственное практическое применение «эффекта антуража». С точки зрения науки мы не можем быть до конца уверены, что причина разнообразия эффектов от употребления разных сортов каннабиса действительно обусловлена разницей в концентрации каннабиноидов и терпенов. Но более правдоподобного объяснения этого феномена в настоящий момент не существует, а потому перспектива дальнейших исследований данной теории остаётся высокой. 

 

До сих пор не ясно, является ли каннабис «стартовым наркотиком»

 

Если продолжать тему торий, то с каннабисом тесно связана ещё одна — её называют «теорией стартовых наркотиков». Вы наверняка уже слышали её от своих учителей и преподавателей или видели в публикациях государственных и консервативных медиа, которые занимаются пропагандой наркофобии. В обобщённой форме тория сводится к утверждениям о существовании некого запрещённого или регулируемого психоактивного вещества, после знакомства с которым человек не против познакомиться и с остальными. В России этим веществом называют марихуану, а в США — марихуану и опиоидные анальгетики (это можно объяснить тем, что штаты погружены в состояние опиоидного кризиса). В научной среде поиск доказательств или опровержений данной теории ведётся весьма неактивно, но мы всё равно включили эту тему в статью, поскольку она представляет из себя антитренд.

 

Одно из последних исследований касательно этой теории представляет собой анализ ранее проведённых исследований. Соответствующий материал на прошлой неделе публиковала группа учёных из Австралии и Великобритании. В публикации рассмотрено шесть масштабных социологических наблюдений, проведённых в период 1977 по 2017 год, которые затрагивали судьбы чуть более ста тысяч наркопотребителей. Анализ показал, что люди, употребляющие каннабис, непропорционально чаще инициируют употребление тяжёлых наркотиков и вовлекаются в проблемные модели употребления, чем люди, которые каннабис не употребляют. Иными словами, с точки зрения статистики каннабис предшествует употреблению, например, героина. 

 

Это наблюдение не говорит о том, что именно воздействие каннабиса служит причиной принятия такого решения. Исследование Питтсбургского университета на схожую тему показало, что легализация каннабиса способна глобально сократить уровень употребления опиоидов. Университет сделал такой вывод, понаблюдав за динамикой посещения больниц с 1977 по 2017 годы — в штатах с легальным каннабисом жители реже страдали от опиоидной зависимости, поскольку, возможно, вместо колёс начинали принимать каннабис. Конкретно в штатах Калифорния, Невада, Мэн и Массачусетс число обращений за неотложной помощью по причинам, связанным с употреблением наркотиков, сократилось на 7,6% уже в первый год после легализации.

 

Связь между каннабисом и остальными психоактивными веществами определённо есть — оба исследования это ярко демонстрируют. Разница в том, что в первом случае каннабис подобен канату, ухватившись за который, мы можем спуститься на дно (можно и без каната, но тогда есть риск разбиться). Во втором случае каннабис подобен тому же канату, только используется он наоборот для подъёма со дна. Проблема в том, что дефицит исследований на эту тему приводит к ощущениям, что мы ухватились за канат в невесомости — где находится дно, а где свобода, понять не получается. Остаётся лишь надеяться, что свет науки вскоре озарит пространство вокруг нас, чтобы мы могли сделать выбор, в какую сторону нам ползти в соответствии со своими предпочтениями.

 

Автор: Hunter Melrose

 

Еще почитать:

Реален ли эффект антуража каннабиса? Эволюция ТГК: как менялась эффективность марихуаны на протяжении 50 лет Лучшие исследования о каннабисе в 2020 году

 

Выращивание собственных волшебных грибов — процесс, который приносит огромное удовольствие. Это также очень сложный процесс, состоящий из множества этапов, каждый из которых необходимо выполнять осторожно и точно. Самым первым шагом является засев субстрата с последующим прорастанием спор грибов. Для начинающих гроверов требуемые методы могут быть в равной степени пугающими и захватывающими. Но мы здесь, чтобы помочь; давайте узнаем, как сделать свой самый первый шприц со спорами волшебных грибов.

 

Что такое шприц со спорами?

 

Шприц со спорами является неотъемлемой частью выращивания ваших собственных волшебных грибов — он используется для инокуляции выбранного вами субстрата. Крошечные споры, плавающие в растворе, хранят генетический код грибов. Смешивание спор в стерильной воде в шприце — один из самых эффективных и простых способов выращивания грибов.

 

 

Зачем использовать шприц со спорами?

 

Использование шприца для спор — это самый простой способ поддерживать стерильность культуры грибов. Существуют и другие методы инокуляции, такие как жидкие культуры, о которых будет рассказано позже. Но, как правило, шприц для спор позволяет добавлять споры непосредственно в субстрат без огромного риска загрязнения (если все сделано правильно).

 

Как сделать шприц для спор?

 

Чтобы сделать шприц со спорами, вам сначала нужно получить споры волшебных грибов. Их можно найти в Интернете в виде отпечатков или купить готовые шприцы для спор.

 

Чтобы избежать риска загрязнения, подготовьте чистую среду с минимальным потоком воздуха. Рекомендуется делать это в камере с неподвижным воздухом или с вытяжкой с ламинарным потоком. В противном случае используйте небольшую комнату с поверхностями, которые можно предварительно очистить. Также подумайте о том, чтобы надеть перчатки и маску.

 

Однако имейте в виду, что этот этап не представляет наибольшего риска заражения, поэтому не нужно перебарщивать. Но любая дополнительная осторожность окупится, так как выращивание грибов — долгий и довольно сложный процесс, и нет ничего хуже, чем найти покрытый плесенью кейк через два месяца!

 

Все перечисленное ниже оборудование должно быть легко доступно для покупки в Интернете или в оффлайн-магазине. И, кроме спор, ни один из инструментов не является подозрительным или контролируемым. К счастью, в большинстве стран даже отпечатки спор псилоцибиновых грибов не являются незаконными.

 

 

Что нужно, чтобы сделать шприц со спорами?

 

Отпечаток спор Стерильный шприц (10–20 мл должно быть достаточно) Стерильная вода Стакан или кружка Скороварка Скальпель или нож Пинцет Газовая плита или горелка

 

 

Пошаговая инструкция

1. Начните со стерилизации воды и стакана. Поместите стакан в скороварку, затем нагревайте, пока давление не достигнет 1 бар. После этого снизьте температуру и продолжайте нагревать не менее 30 минут. Это время обеспечит адекватную стерилизацию (при повторном использовании шприцев их также можно закинуть в скороварку на этом этапе).

 

2. Полностью выключите огонь через 30 минут и дайте воде остыть до комнатной температуры. Этот этап очень важен; если вы продолжите, пока вода ещё горячая, вы рискуете убить споры. Оборудование может быть сколь угодно стерильным, но если вы сварили споры, всё это было бессмысленным.

 

Чтобы полностью остыть, скороварке потребуется несколько часов, но безопаснее всего оставить на ночь. Убедитесь, что вы оставили её запечатанной! Если вы откроете её до того, как начнете использовать оборудование, вода снова станет загрязненной.

 

3. Теперь вы готовы сделать шприцы для спор. Стерилизуйте пинцет и скальпель с помощью пламени.

 

 

4. Выньте стакан из скороварки.

 

5. С помощью пинцета возьмите отпечаток спор из хранилища и поднесите его к стакану.

 

6. С помощью скальпеля осторожно соскребите в воду некоторое количество спор.

 

 

7. Вы должны сразу начать наполнять шприцы — опустите кончик первого шприца в воду и наполните его. После этого рекомендуется вылить содержимое шприца обратно в стакан и повторить этот процесс несколько раз. Это обеспечит хорошее распространение спор в воде — делайте это каждый раз, когда добавляете новые споры.

 

8. Теперь, когда у вас есть наполненный шприц, вам нужно оставить его при комнатной температуре на 2–3 дня.

 

9. После гидратации вы можете хранить шприцы со спорами в герметичном пакете с застежкой-молнией в холодильнике. Они сохраняют жизнеспособность до 12 месяцев.

 

 

Как использовать шприц со спорами?

 

Использовать шприц со спорами довольно просто. В каждом шприце буквально миллионы спор, поэтому вам не нужно больше трёх миллилитров на квадратный литр субстрата. Это примерно одна-две капли.

 

Если вы засеваете субстрат в банке, скорее всего, в крышке будут пробиты отверстия, заклеенные лентой или какой-либо заглушкой. В любом случае процесс тот же. Проколите клейкую ленту, которая должна закрывать эти отверстия (или удалите заглушку), и нанесите немного раствора спор на субстрат. Количество зависит от размера банок.

 

После этого наложите новую клейкую ленту на проколотые отверстия и поместите банки в подходящее тёплое и тёмное место. Надеюсь, в течение недели вы увидите, как мицелий колонизирует те места, куда вы капнули раствор спор. Он должен выглядеть как небольшие кусочки ваты.

 

В течение следующих недель эти пятна должны вырасти и охватить всю банку. Ничего не делайте с ней, пока субстрат не будет полностью колонизирован! Внимательно следите за тем, что именно там растёт, чтобы не было заражения.

 

 

Как хранить шприц со спорами?

 

По некоторым данным, при правильном хранении шприцы со спорами могут пролежать до 12 месяцев. Помните, что споры — живые существа, поэтому неправильное хранение убьет их.

 

 

Нужно ли хранить шприц в холодильнике?

 

Да. Шприцы со спорами всегда следует хранить в холодильнике в темноте при температуре 2–8°C.

 

Можно ли замораживать шприц со спорами?

 

Нет. Споры — это клетки, содержащие воду. Следовательно, замораживание их уничтожит.

 

Можно ли повторно использовать шприц?

 

Можно. Если вы стерилизуете шприц должным образом, и он не поврежден, то нет причин, по которым его нельзя использовать много раз. Чтобы стерилизовать шприц, залейте его стерилизованной кипящей водой или прогрейте в скороварке. Для стерилизации иглы воспользуйтесь пламенем.

 

Шприцы для спор и жидкие культуры

 

Жидкие культуры — ещё один популярный способ инокуляции субстратов спорами грибов. По сути, прорастание происходит в жидком субстрате, мицелий в виде взвеси находится внутри ёмкости. Жидкие культуры выращивают в «бульоне», богатом питательными веществами (стерильная вода, обогащенная сахарами).

 

 

Шприц со спорами и отпечатки на агаре

 

Другой метод проращивания — в растворе агара в чашке Петри. Агар — это соединение, богатое сахаром, в котором могут прорастать споры и расти мицелий. Это тоже простой метод, так как вы можете бросить споры с отпечатка спор прямо на него.

 

Однако если засев агара происходит не в герметичной воздушной камере или под вытяжным колпаком, существует очень высокий риск заражения, поскольку чашка Петри откроется, и на её поверхность попадут другие бактерии и грибы

 

 

Какой метод вы выберете, зависит от ваших предпочтений и доступных материалов. Шприцы для спор — самый простой способ, и их рекомендуется использовать новичкам. Однако процесс прорастания в субстрате медленнее, чем при использовании жидкой культуры.

 

Жидкие культуры, хотя их сложнее приготовить, дают лучшие результаты. По сути, поскольку прорастание уже произошло и у вас уже есть мицелий, то он заселяет субстрат гораздо быстрее и агрессивнее, чем в методе шприца со спорами. Это означает, что вы уменьшаете риск заражения, так как мицелий волшебных грибов имеет больше шансов стать доминирующим. Поскольку шприцы со спорами колонизируются медленнее, это дает больше возможностей для роста конкурентам.

 

Источник: zamnesia.com

 

Еще по теме:

Исследование: псилоцибин смог увеличить количество нейронных связей у подопытных свине Сочетание каннабиса с психоделическими грибами: рецепт расширения разума или неудачный эксперимент? Исследование: псилоцибин помогает при мигрени Американец вколол себе отвар псилоцибиновых грибов, и они в нем проросли Канадцам разрешили лечить депрессию волшебными грибами

 

В окончательную выборку участников вошли 80 потребителей каннабиса, по 20 человек в каждую из четырех групп (группа потребителей соцветий с ТГК, ТГК+КБД, концентратов и контрольная группа неупотребляющих).

 

Выборка была хорошо сбалансированной по полу (43,8% женщин, 56,3% мужчин) и располагалась в возрасте от 21 до 44 лет. Средний возраст начала употребления каннабиса составил 17,01, участники употребляли каннабис в среднем 5,66 лет. Не было значительных различий в каких-либо демографических характеристиках или моделях употребления каннабиса между четырьмя группами, что позволяет предположить, что случайное распределение было успешным для создания групп, эквивалентных на исходном уровне.

 

Средние концентрации ТГК составляли 22,82% в группе соцветий с ТГК, 22,81% в группе соцветий ТГК+КБД и 71,43% в группе концентратов. Средние концентрации КБД составляли 0,00% в группе соцветий с ТГК, 1,32% в группе соцветий ТГК+КБД и 2,20% в группе концентратов. На рисунке 1 представлена информация о потреблении каннабиса с разбивкой по группам. Результаты показывают, что участники в группе концентратов делали значительно меньше затяжек и имели значительно более длительную среднюю продолжительность вдоха.

 

Рис. 1. Потребление каннабиса в разных группах. Полоски представляют собой среднее количество затяжек, среднюю продолжительность вдохов и среднюю продолжительность задержек в группах соцветий ТГК, ТГК+КБД и концентратов.

 

Рис. 2. Оценка уровня опьянения от употребления каннабиса. Линии представляют собой средние оценки интоксикации до, сразу после, через 25 минут после и через 50 минут после употребления каннабиса в четырех группах.

 

Рейтинги настроения, беспокойства и стресса

 

На рисунке 3 показаны изменения настроения (A), тревоги (B) и стресса (C) во времени для четырех групп. Тревога и стресс обычно со временем уменьшались с небольшими различиями между группами. Важно отметить, что не было никаких групповых различий в оценках настроения, тревожности или стресса в любой конкретный момент времени, за исключением оценок стресса через 1 минуту после использования, которые были значительно ниже в группах соцветий и концентратов ТГК, чем в трезвой контрольной группе.

 

Рис. 3. Изменения настроения (A), беспокойства (B) и стресса (C) в ходе исследования. Линии представляют собой средние оценки настроения до, сразу после, через 25 минут после и через 50 минут после сеанса ингаляции каннабиса в четырех группах. Оценки выставлялись по шкале от 0 до 10, где 0 — крайне отрицательное, а 10 — крайне положительное.

 

Это первое исследование, в котором изучаются острые эффекты каннабиса на перспективную память, запоминание последовательностей, оценку рисков, самоуверенность-неуверенность. Несмотря на использование продуктов с высоким содержанием каннабиноидов, ученым не удалось обнаружить каких-либо значительных эффектов ни на один из этих исходов.

 

Возможно, это отражает истинное отсутствие влияния каннабиса на эти аспекты познания. Действительно, нулевые результаты тестов ненормативного принятия решений согласуются с выводами некоторых предыдущих публикаций, которые продемонстрировали минимальное или смешанное острое влияние каннабиса на принятие решений.

 

Все 3 группы продемонстрировали негативное влияние каннабиноидов на память. Сравнение эффектов соцветия каннабиса с КБД и без него показало, что группа соцветий ТГК+КБД свободно вспоминала значительно меньше изображений в тесте памяти по сравнению с группами плацебо, соцветий с ТГК и концентратов. Это противоречило нашей гипотезе, а также предыдущим исследованиям, показывающим защитное действие КБД на память. Возможно, что концентрации КБД в цветочных продуктах ТГК+КБД, используемых в этом исследовании, были недостаточно значительными, чтобы вызвать ранее наблюдаемые защитные эффекты.

 

Хотя мы стремились к более высоким концентрациям КБД, оказалось, что их чрезвычайно трудно найти в соцветиях с высоким содержанием ТГК. Исследования на людях, касающиеся фармакокинетических взаимодействий между ТГК и КБД, ограничены, но имеющиеся исследования показывают, что вдыхание каннабиса, содержащего 11% ТГК и 11% КБД, приводило к более высоким концентрациям ТГК в плазме, чем каннабис, содержащий 11% ТГК и <1% КБД.

 

В некоторых случаях каннабис, содержащий сбалансированное соотношение ТГК:КБД, вызывал более серьезные функциональные нарушения, чем каннабис с преобладанием ТГК . Таким образом, продукты, используемые нашей цветочной группой ТГК+КБД, могли вызывать более сильные эффекты, чем те, которые были выявлены в цветочной группе ТГК, потому что КБД усиливал эффекты ТГК.

 

Результаты также не подтвердили гипотезу о том, что концентраты могут усугубить когнитивные нарушения. Однако участники, которых случайным образом распределили для употребления концентратов, делали значительно меньше затяжек и впоследствии самостоятельно сообщали о том же уровне интоксикации, что и люди, случайно выбранные для употребления соцветий.

Еще раз, эти важные и новые результаты показывают, что все три группы, употребляющие каннабис, проводили самотитрование для достижения сопоставимых уровней интоксикации. Таким образом, возможно, что группы соцветий и концентратов существенно не различались по общему количеству поглощенного ТГК, несмотря на различия в эффективности продуктов.

 

Цитата

А ты сталкивался с проблемами с памятью после употребления каннабиса? Напиши свою историю в комментариях!

 

Источник: Nature

 

Еще по теме:

 

Значение каннабиса для урологии и мужского здоровья Новое исследование о совместном употреблении алкоголя и марихуаны Каннабис и амотивационный синдром Последствия употребления каннабиса для хирургических пациентов

 

Экзогенное применение СК посредством орошения, опрыскивания листвы или пропитывания семян повысило выживаемость растений и их устойчивость к широкому спектру абиотических и биотических стрессов. Эффективность салициловой кислоты в обеспечении устойчивости к стрессу зависит от её концентрации, при этом низкие дозы не обеспечивают устойчивость, а более высокие концентрации снижают устойчивость за счет активации путей гибели клеток.

 

Влияние СК на прорастание семян остается неясным; исследования с использованием семян сельскохозяйственных культур сообщили об улучшении всхожести резуховидки (Arabidopsis thaliana) в условиях солевого стресса и пшеницы (Triticum aestivum) в условиях засухи, в то время как для кукурузы или ячменя не было зарегистрировано никакого эффекта. При тестировании семян аборигенных австралийских пастбищных видов в условиях засухи и повышенного засоления всхожесть некоторых видов была улучшена за счет применения СК.

 

Целью этого исследования было оценить влияние СК на прорастание семян, всхожесть, выживание и рост трёх видов трав, произрастающих в южной Австралии с умеренным климатом. Более того, сравнивая методы пропитывания и обработки семян СК, исследователи проверили эффективность и жизнеспособность технологии покрытия семян. В частности, были проверены следующие гипотезы:

 

1) процесс обработки семян без включения СК не будет иметь вредного воздействия на успешность прорастания семян в лабораторных испытаниях или всхожесть всходов в полевых условиях;

2) СК улучшает прорастание в условиях водного стресса и повышает всхожесть семян в поле;

3) выживаемость и рост растений в поле будут выше для растений, выращенных из семян, обработанных СК.

 

Материалы и методы

 

Для проверки гипотез исследователи использовали три вида злаковых растений из семейства Мятликовые: Austrostipa scabra, Microlaena stipoides и Rytidosperma geniculatum.

Семена растений были очищены от шелухи и обрабатывались или не обрабатывались салициловой кислотой. Для доставки СК семенам использовались два метода: пропитка семян в растворе СК и обработка с помощью распыления раствора СК с последующей сушкой до образования твердой корки на семенах.

 

Семена трех протестированных видов трав. На каждом изображении показаны покрытые коркой (синие) и пропитанные салициловой кислотой семена. Шкала показывает размер семян.

 

Результаты

 

Способ обработки семян влияет на результат в лабораторных условиях. Семена, обработанные методом распыления до образования корки, показали себя лучше, чем контрольные без какой-либо обработки, а пропитывание семян СК показало негативное влияние на всхожесть и созревание семян.

 

Применение салициловой кислоты в полевых условиях уже не дает такого наглядного результата. Обработка семян незначительно увеличивает всхожесть, при этом сохраняя такую тенденцию, что пропитанные семена показывали худшие результаты по сравнению с необработанным контролем и напылением СК.

 

Гипотеза о повышении выживаемости семян, обработанных СК, подтвердилась. Обработка семян СК явно коррелировала с увеличением высоты и биомассы растений, как в лабораторных, так и в полевых экспериментах.

 

Такое улучшение выживаемости может быть связано с множеством факторов, таких как влияние СК на опосредование активных форм кислорода и запуск процессов, связанных с защитой, а также её влияния на продуктивность и рост.

 

 

В ранее опубликованных исследованиях сообщалось, что наружно применяемая СК увеличивала развитие корней, но рост корней в этом исследовании не оценивался. Тем не менее, как показывает это исследование, эффекты доставки экзогенной СК всё ещё сохраняются спустя месяцы после её применения. Салициловая кислота, абсорбированная через семя (впитывание) или через появляющийся корешок и корни (образование корки), может быть преобразована в глюкозид СК и перенесена в вакуоль для хранения и последующего использования. Глюкозид СК может быть мобилизован и перемещен по растению после превращения в метилсалицилат, и в конечном итоге он снова превратится в СК при необходимости.

 

Это исследование показало, что покрытие семян салициловой кислотой может улучшить выживаемость трёх видов австралийских трав, используемых в программах восстановления. Однако необходимы дальнейшие исследования для оценки способности покрытия СК для повышения устойчивости растений к различным биотическим и абиотическим стрессам, таким как экстремальные температуры, засоление, патогены и гербициды. Более того, покрытие СК в сочетании с другими полезными соединениями следует тестировать на приоритетных для восстановления видах, потому что их совокупное влияние на прорастание семян, всхожесть, рост и укоренение растений может улучшить успешное внедрение местных семян на деградировавшие ландшафты, что в конечном итоге позволит обеспечить эффективное восстановление биотопов.

 

Источник: PLOS ONE

 

Статьи по теме:

Влияние соли (NaCl) в гидропоническом и аквапоническом растворе на урожай каннабиса Исследование: факторы, влияющие на содержание КБД в растениях каннабиса Как растения общаются между собой или другими организмами? Проращивание семян методом бумажного полотенца

 

Национальные институты здравоохранения США выделили Центру лечения ВИЧ при Университете Северной Каролины грант на 4 миллиона долларов. Средства пойдут на исследования, посвящённые влиянию каннабиноидной системы на механизм работы латентных резервуаров ВИЧ. Планируется, что они займут пять лет.

 

Справка: Латентные резервуары ВИЧ — это группы иммунных клеток в организме, которые заражены вирусом иммунодефицита человека, но не продуцируют его. Часть вирусов прячется в этих резервуарах в течение многих лет, а потом внезапно выбирается на свободу. В настоящий момент не существует способа обезвредить эти резервуары, из-за чего ВИЧ и считается неизлечимым заболеванием.

 

Руководить исследованием будет Эд Браун, доцент Кафедры медицины Университета Северной Каролины. «Наша гипотеза заключается в том, — говорит он. — что воздействие каннабиса при ВИЧ-инфекции изменяет размер, местоположение и генетические характеристики латентного резервуара ВИЧ через активацию CB2-рецепторов в Т-хелперах». 

 

Справка: Т-хелперы — это клетки иммунной системы, задача которых состоит в том, чтобы «оповестить» другие клетки той же системы, что им нужно бороться с той или иной инфекцией в организме. ВИЧ поражает Т-хелперы, из-за чего организм теряет способность бороться с инфекциями и погружается в состояние иммунодефицита. 

 

К счастью, лаборатория Брауна уже обладает моделью латентного резервуара ВИЧ. Для проверки своей гипотезы исследователи планируют понаблюдать за тем, как активация каннабиноидных рецепторов (CB2-рецепторы разбросаны в том числе и в иммунной системе) влияет на экспрессию генов вируса и структуру хроматина клетки-носителя.

 

Справка: Гены в ядре связаны с белками (их роль в нашем случае играют CB2-рецепторы) и образуют хроматин. Его структура определяет, насколько тот или иной участок ДНК будет доступен для считывания, то есть экспрессии. Если снизить вирусу способность считывать свою ДНК, то он попросту не сможет выйти на свободу. 

 

Помимо этого в рамках исследования учёные планируют изучить, чем ВИЧ-инфицированные потребители каннабиса отличаются от тех инфицированных, которые каннабис не употребляют. Гипотеза гласит, что размеры и расположение резервуаров ВИЧ у них могут отличаться. 

 

Браун надеется, что возглавляемое им исследование приблизит научное сообщество к пониманию того, как регулировать такие резервуары и в конце-концов победить ВИЧ.

 

Источник: Wral Tech Wire

Подготовил: Hunter Melrose

 

Еще почитать:

Медицинский каннабис продлевает жизнь ВИЧ инфицированных пациентов ТГК имеет право на использование в медицине точно так же, как и КБД Видео: Как работает эндоканнабиноидная система Каннабис для раковых больных: истории практикующих медиков  

 

Эндоканнабиноидная система — это нейромодуляторная система, отвечающая за частичную регуляцию когнитивных и эмоциональных процессов в центральной нервной системе человека, таких как поведение, настроение и различные неврологические расстройства, например, эпилепсия. Эндоканнабиноидная система также широко распространена в периферической нервной системе и организме человека, а её рецепторы и сигнальные пути присутствуют и активны в самых разных областях, включая мужские и женские репродуктивные органы, а также мочевыделительную систему и желудочно-кишечный тракт.

 

Эндоканнабиноидная система играет важную роль в мужской репродуктивной системе. Рецепторы и лиганды присутствуют в семенниках, семенных пузырьках, пещеристом теле и сперматозоидах человека. Ранние исследования выявили присутствие рецептора CB1 в семенниках лягушки и грызунов, что позже было подтверждено в семенниках человека и сперматозоидах человека. Данные показывают, что компоненты эндоканнабиноидной системы могут помочь модулировать функцию сперматозоидов в зависимости от способности к оплодотворению. Предполагается, что эндоканнабиноидная система может контролировать секреторную функцию семенных пузырьков. Наконец, активация рецептора CB1 может иметь множественные эффекты на высвобождение нейромедиаторов, включая дофамин и серотонин, которые могут коррелировать с сексуальной реакцией и поведением.

 

 

Мужская репродуктивная система и урологические злокачественные новообразования

 

Было показано, что употребление каннабиса связано с неблагоприятным воздействием на мужскую репродуктивную функцию. Во-первых, употребление каннабиса может повлиять на сперматогенез. Как упоминалось выше, эндоканнабиноидная система присутствует в мужских половых путях, и исследования как in vitro, так и in vivo показывают, что употребление каннабиса может снизить сперматогенез и повредить функции сперматозоидов, такие как подвижность и жизнеспособность.

 

Исследование, проведенное в Дании в 2015 году с участием 1215 мужчин, употреблявших каннабис в течение последних трёх месяцев, показало, что употребление марихуаны еженедельно или чаще, чем еженедельно, привело к снижению концентрации сперматозоидов на 28% и общего количества сперматозоидов на 29% по сравнению с показателями тех, кто не употреблял марихуану.

 

Американские исследователи в системном обзоре обнаружили наиболее убедительные доказательства неблагоприятного воздействия употребления каннабиса на качество спермы. Мужчины, которые сообщили об употреблении каннабиса, продемонстрировали изменения в количестве и концентрации, морфологии, подвижности и метаболизме сперматозоидов, а также способности к оплодотворению. Проспективное исследование 1700 мужчин в Великобритании показало, что мужчины, употребляющие каннабис, имели более высокую вероятность аномальной морфологии сперматозоидов по сравнению с контрольными случаями.

 

Механизм влияния каннабиса на качество спермы и способность к оплодотворению предполагает, что употребление каннабиса подавляет ёмкость и активацию сперматозоидов. Употребление каннабиса также может повлиять на уровень гормонов. В большинстве исследований не было показано, что употребление каннабиса мужчинами влияет на уровень фолликулостимулирующего гормона, однако исследования потенциального воздействия каннабиса на тестостерон варьируются. Данные, полученные на многих животных и в нескольких исследованиях на людях, свидетельствуют о том, что наблюдается снижение уровня тестостерона у тех, кто никогда не употреблял марихуану или, с другой стороны, постоянно употреблял марихуану. Однако большинство исследований на людях (например, это) не демонстрируют значительного влияния каннабиса на тестостерон по сравнению с исследованиями на животных.

 

В другом недавнем систематическом обзоре обсуждается употребление каннабиса и риск урологического рака. Четыре исследования показывают, что употребление каннабиса может быть независимым фактором риска развития опухолей половых клеток яичек.

 

 

В крупнейшем исследовании на эту тему мужчины с раком яичка с большей вероятностью были курильщиками марихуаны по сравнению с контрольной группой (369 мужчин в возрасте 18–44 лет по сравнению с контрольной группой из 979 человек того же возраста без истории рака яичка).

 

В метаанализе ученых из Новой Зеландии результаты показали, что текущее, хроническое и частое употребление каннабиса было связано с развитием рака яичка по сравнению с никогда не употреблявшими.

 

Взаимосвязь между раком мочевого пузыря и употреблением каннабиса также была описана в небольшом исследовании, контролируемом методом случай-контроль. Это исследование показало, что из 52 пациентов с переходно-клеточной карциномой 46 (88,5%) сообщили в анамнезе, что они привыкли употреблять марихуану. Однако как больные раком, так и контрольная группа имели высокие показатели одновременного употребления табака.

 

В данных Калифорнийского исследования здоровья мужчин была продемонстрирована обратная связь между употреблением каннабиса и развитием рака мочевого пузыря. Восемьдесят девять мужчин, употреблявших каннабис (0,3%), заболели раком мочевого пузыря по сравнению со 190 (0,4%) мужчинами, которые не сообщали об употреблении каннабиса из выборки в 84 170 участников. Это исследование также показало высокую распространенность употребления каннабиса среди мужчин: 34 000 (41%) членов когорты сообщили об употреблении каннабиса, 47 092 (57%) сообщили об употреблении табака, 22 500 (27%) сообщили об употреблении того и другого, а 23 467 (29%) не использовали ни одно из них. В заключении было показано, что употребление каннабиса отрицательно влияет на многие параметры, связанные со сперматогенезом и функцией сперматозоидов, и есть некоторые данные, свидетельствующие о повышенном риске развития опухолей семенных клеток яичек у курильщиков каннабиса по сравнению с теми, кто никогда не употреблял каннабис.

 

 

Нижние мочевыводящие пути и мочеиспускание

 

Употребление каннабиса также может повлиять на мочевой пузырь и улучшить дисфункцию мочеиспускания. Как упоминалось выше, рецептор CB1 широко экспрессируется в центральной нервной системе и различных периферических тканях, включая мочевой пузырь.

 

Исследование британских ученых выявило экспрессию и распределение рецепторов CB1 и CB2 в мочевом пузыре человека и крысы. Исследователи предполагают, что ТГК связываются с рецепторами CB1 и CB2, что приводит к анальгетическим свойствам, вероятно, связанным с ослаблением фактора роста нервов и последующим ингибированием аденилатциклазы.

 

Два исследования продуктов каннабиса с ТГК и ТГК+КБД (первое и второе), проведенные у пациентов с рассеянным склерозом, показали потенциал в уменьшении урологической боли и симптомов раздражающего мочеиспускания.

 

В другом исследовании ученые оценили различия в пептидах мочи у потребителей каннабиса и людей, не употребляющих каннабис, и обнаружили 19 из 1337 различий в изменениях белка у потребителей каннабиса. Активно регулируемые белки у потребителей каннабиса включают некоторые, связанные с метаболизмом липидов, иммунными ответами, воспалительной активностью и связыванием антигена. Белки, уровень которых снижается у потребителей каннабиса, — это те белки, которые модулируют кишечную и почечную абсорбцию, метаболизм РНК и железа, дифференцировку нейронов и процессы, связанные с опухолями. Хотя это исследование предоставляет только первичные знания, которые ещё не связаны с физиологическими и патофизиологическими процессами, оно ясно демонстрирует, что существуют различия в белках и сигнальных путях, на которые может повлиять употребление каннабиса и каннабиноидных продуктов.

 

Что думаете по этому поводу? Жду ваших историй и комментариев 

 

Источник: NCBI

 

Материалы по теме:

Каннабиноидный гиперемезис. Что это такое и как с ним справиться Каннабис для раковых больных: истории практикующих медиков Марихуана и COVID-19. Лекарство или дополнительный фактор риска? Фармакология каннабиса
  • Создать...